Expertos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), en colaboración con científicos de otros centros nacionales e internacionales, han identificado un mecanismo que permite al parásito Leishmania, el causante de la leishmaniasis, esquivar la respuesta del sistema inmune (SI) y desarrollar así la infección.
El estudio que se publica en Immunity demuestra que la responsable es una molécula producida y secretada por el propio parásito que es capaz de unirse específicamente a un receptor llamado Mincle (Clec4e) expresado en células presentadoras de antígeno (células dendríticas) para “sabotear” su función. Además, dado que en la actualidad no existe una vacuna eficaz frente a la leishmaniasis, los investigadores especulan con la posibilidad de que la presencia de un ligando para Mincle en las vacunas basadas en extractos totales del parásito contribuya a la escasa eficacia de éstas.
Aunque existen diversas evidencias que indican que el parásito ha evolucionado para manipular y evadir la respuesta inmune del hospedador, no se conoce con exactitud cómo ocurren dichos procesos de inhibición. Ahora el estudio demuestra el papel del receptor Mincle (Clec4e) para “boicotear” la función del sistema inmunológico. Este resultado “inesperado”, ya que generalmente este receptor transmite una señal de activación para la célula dendrítica que desencadena la respuesta inflamatoria, señala a Mincle como una posible diana para futuras terapias para esta enfermedad. “En el estudio observamos una reducción del 90 por ciento en el número de parásitos y, por tanto, menor patología cutánea en ratones deficientes en Mincle infectados en la piel con Leishmania major”, explica David Sancho, quien dirige el laboratorio de Inmunobiología del CNIC en el que se ha realizado el estudio.
